PANCREATITE ACUTA SU CRONICA

VIDEO DOTT. NICOLA BATTINO

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Colecistite gangrenosa con raccolte necrotiche-ascessuali

Un uomo di 66 anni si presenta al PS riferendo la comparsa da circa 48 ore di dolore epigastrico ed in ipocondrio destro, nel tempo divenuto progressivamente ingravescente

Settembre 2018

Appendicite Acuta

Paziente di sesso maschile di 25 anni. Riferisce da circa 24 ore dolore addominale epigastrico che si è localizzato, nelle ultime ore, in fossa iliaca destra..

Settembre 2018

Paziente di 49 anni con storia di potus e pancreatite cronica si è recato in Pronto Soccorso per la comparsa da circa 12 ore di dolore ingravescente epigastrico, irradiato agli ipocondri e posteriormente al dorso, associato a febbre (acme a 38,5°C), nausea e vomito. Agli esami ematochimici si è osservato un importante rialzo di amilasi e lipasi, all’emocromo leucocitosi neutrofila. E’ stata richiesta ecografia dell’addome in urgenza che ha mostrato un pancreas aumentato di dimensioni con diffusa disomogeneità ecostrutturale e presenza di raccolte peripancreatiche e nella retrocavità degli epiploon. Modesta dilatazione del Wirsung. Vene splenica, mesenterica superiore e porta pervie. Epatomegalia steatosica, colecisti alitiasica.

La pancreatite acuta è una infiammazione del pancreas ad insorgenza improvvisa che può essere localizzata, estendersi ai tessuti peripancreatici, e può anche determinare la compromissione a distanza di altri organi attraverso l’instaurarsi di una Systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Presenta uno spettro di gravità molto ampio, che va da forme lievi, che si risolvono in pochi giorni, a forme gravi, che possono essere anche mortali. Si riconoscono due entità istopatologiche distinte, di gravità differente.
La pancreatite interstiziale è caratterizzata da edema interstiziale e infiltrato infiammatorio, possono coesistere piccoli focolai di necrsoi del tessuto peripancreatico e minima necrosi parenchimale, ma solo microscopica.
La pancreatite necrotica presenta invece aree macroscopiche di necrosi parenchimale o addirittura necrosi diffusa dell’organo. In alcuni casi si osservano aree emorragiche sulla superficie della ghiandola o nel tessuto peripancreatico. Una necrosi severa del grasso peripancreatico può coinvolgere i vasi venosi con trombosi.1

La causa più frequente è la calcolosi biliare. Anche l’alcolismo è considerato un fattore di rischio, e viene più frequentemente rilevato nei maschi, mentre la calcolosi biliare è una malattia più tipica del sesso femminile. Più raramente la pancreatite acuta può insorgere per anomalie anatomiche del pancreas, tumori, aumento dei trigliceridi nel sangue, o a causa dell’assunzione di alcuni farmaci. La pancreatite acuta è anche una possibile complicanza di manovre endoscopiche specifiche sul pancreas (ERCP).

Il sintomo principale della pancreatite acuta è il dolore, con sede epigastrico-periombelicale, irradiazione bilaterale agli ipocondri e posteriormente al dorso, con frequente diffusione ai fianchi.
Oltre il dolore possono esserci altre manifestazioni cliniche come lo shock, il versamento pleurico con insufficienza respiratoria, insufficienza renale/cardiaca con incidenza del 10-20%.
Più rare sono la coagulazione intravasale disseminata (CID) e l’encefalopatia con incidenze rispettivamente di 0,3% e 4-19%.

Tra gli esami di laboratorio l’incremento dell’amilasi pancreatica e della lipasi è l’indice diffusamente utilizzato per la diagnosi di pancreatite. L’aumento sierico degli enzimi pancreatici, per essere diagnostico deve essere lamento tre volte la norma.
Inoltre potremmo osservare un rialzo di transaminasi, gammaGT e fosfatasi alcalina che ci farà propendere per l’eziologia biliare. Saranno aumentati anche gli indici di flogosi come PCR, VES, LDH che correlano con la severità di malattia, e inoltre potremmo riscontrare leucocitosi neutrofila, iperglicemia, ipocalcemia.
Se il paziente presenta dispnea sarà necessario eseguire un’emogasanalisi arteriosa per valutare le pressioni parziali dei gas, se PaO2 < 60 mmHg il paziente presenta insufficienza respiratoria.

E’ necessario distinguere le forme cliniche in lievi e gravi perché dal punto di vista diagnostico, prognostico e terapeutico sono molto diverse. Per questo si utilizzano appositi score. La cosa più importante è riconoscere dall’inizio le forme di pancreatite acuta severa, perché il trattamento e la necessità di monitoraggio del paziente sarà molto diversa, in accordo alla gravità della pancreatite.

La diagnostica per immagini ci offre esami di 1° livello come la radiografia del torace ma soprattutto l’ecografia dell’addome. La diagnostica di 2° livello prevede la TC con mezzo di contrasto.

L'indagine ecografica è elettiva nella pancreatite acuta e può dimostrare: la presenza di formazioni litiasiche nelle vie biliari, dilatazione del Wirsung, aumento volumetrico della ghiandola per edema interstiziale, globale o focale2,3, con alterazioni dei contorni che appaiono arrotondati, alterazioni dell'ecostruttura che può apparire normale nelle forme più lievi o mostrare una focale o diffusa ipoecogenicità della ghiandola. La flogosi può apparire come un quadro cosidetto black and white, l'area flogistica è ipoecogena e la parte integra mantiene la sua normale ecogenicità. Nelle forme severe l'ecografia non fornisce informazioni dettagliate sul coinvolgimento del parenchima ghiandolare in particolare nell'identificazione dei focolai necrotici e nella valutazione delle raccolte extrapancreatiche. Il pancreas va studiato con sonde convex da 3,5 MHz, in soggeti magri anche con sonde lineari da 7,5 MHz. Generalmente si effettuano scansioni trasversali e longitudinali.
Occorre ricordare che l'ecografia ha dei limiti: è operatore dipendente, situazioni di ileo paralitico possono rendere difficoltosa la visualizzazione del pancreas, così come l'obesità, ferite chirurgiche recenti, drenaggi.
La percentuale di esami non diagnostici sul pancreas è nell'ordine del 10%2.

Il nostro paziente ha presentato condizioni cliniche ed emodinamiche discrete con parametri vitali nella norma, ma il quadro ecografico ha evidenziato già l’estensione del processo infiammatorio oltre il parenchima pancreatico, confermato poi con esame TC. E’ stato ricoverato per eseguire la terapia ed un attento monitoraggio delle condizioni cliniche e dei parametri ematochimici.

Bibliografia

  • Pezzilli R, Zerbi A, et al, Working group of the Italian association for the study of the pancreas on Acute Pancreatitis. Practical guidelines for acute pancreatitis. Pancreatology 2010; 10:523-35.
  • Freise J. Evaluation of sonography in the diagnosis of acute pancreatitis. Acute Pancreatitis. Springer, Berlino, 1987.
  • Jeffrey RB. Sonography in acute pancreatitis. Rad Clin North Am, 27:5-17, 1989